تاثیر مکمل روی بر آنزیم های کبدی در موش های صحرایی سالم

الموضوعات : فصلنامه زیست شناسی جانوری

حکیمه دبیری نژاد ¹ (گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه شهید چمران، اهواز، ایران)
محمدرضا دایر ² (گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه شهید چمران، اهواز، ایران)
طیبه محمدی ³ (گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه شهید چمران، اهواز، ایران)

تاريخ الإرسال : 05 السبت , شعبان, 1439 تاريخ التأكيد : 05 السبت , شعبان, 1439 تاريخ الإصدار : 04 الثلاثاء , جمادى الثانية, 1439

الکلمات المفتاحية: سولفات روی, کبد, موش صحرایی, کمبود فلز روی,

ملخص المقالة :

فلز روی دومین عنصر ضروری برای حیات موجودات زنده بوده و برای فعالیت بسیاری از آنزیم ها مانند آلکالین‌فسفاتاز و لاکتات دهیدروژناز مورد نیاز است. این عنصر همچنین در فرآیندهائی زیستی متعددی مانند رشد، پاسخ ایمنی، عملکرد اعصاب نقش دارد. کمبود این عنصر در بدن باعث کاهش آنزیم سرمی آلکالین فسفاتاز یا افزایش آنزیم آسپارتات آمینوترانسفراز و آنزیم آلانین آمینوترانسفراز می‌شود. افزایش در این دو آنزیم اخیر به نوبه خود می‌تواند نشانه ای از وجود اختلالات بافتی باشد هرچند که بین محققین در این خصوص اختلاف نظر وجود دارد. از این رو در پژوهش حاضر تاثیر سولفات روی با غلظت 6/0 گرم در لیتر آب به مدت سه ماه را روی میزان آنزیم های کبدی در موش های صحرایی بررسی کنیم. در این مطالعه تعداد 20 عدد موش صحرایی بالغ ماده در قالب دو گروه کنترل و تیمار استفاده گردید. به مدت سه ماه به گروه تیمار بجای آب معمولی آب محتوی سولفات روی خوراکی به عنوان آب آشامیدنی داده شد و هر دو گروه در این مدت بطور آزاد به غذا دسترسی داشتند. پس از پایان این مدت آنزیم های سرمی آسپارتات آمینوترانسفراز، آنزیم آلانین آمینوترانسفراز، آلکالین‌فسفاتاز و لاکتات دهیدروژناز مورد سنجش قرار گرفت. یافته های ما نشان می دهد که مصرف سولفات روی باعث کاهش معنی دار در آنزیم آلانین آمینوترانسفراز سرمی می‌شود در حالیکه روی سه آنزیم دیگر اثر معنی داری نداشته است. با توجه به نتایج حاصل از این تحقیق بنظر می رسد که مصرف خوراکی سولفات روی نه تنها اثر مخربی بر کبد ندارد بلکه مصرف آن به صورت یک مکمل غذائی می‌تواند اثرات حفاظتی روی این اندام داشته باشد.

المصادر:

1. Asri-Rezaei S., Tamaddonfard E., Ghasemsoltani-Momtaz B., Erfanparast A. , Gholamalipour S., 2015. Effects of crocin and zinc chloride on blood levels of zinc and metabolic and oxidative parameters in streptozotocin-induced diabetic rats. Phytomedicine, 5(5):403

2. Cai L., Li X.K., Song Y., Cherian M.G., 2005. Essentiality, toxicology and chelation therapy of zinc and copper. Current medicinal chemistry, 12(23):.2753-2763

 

3. Chevalier C.A., Liepa G., Murphy M.D., Suneson J., VanBeber A.D., Gorman M.A,. Cochran C., 2002. The effects of zinc supplementation on serum zinc and cholesterol concentrations in hemodialysis patients. Renal Nutrition, 12(3):183-189

4. Cho Y.E., Lomeda R.A.R., Ryu S.H., Sohn H.Y., Shin H.I., Beattie J.H. ,Kwun, I.S., 2007. Zinc deficiency negatively affects alkaline phosphatase and the concentration of Ca, Mg and P in rats. Nutrition research and practice, 1(2):.113-119

5. Dean R.L., 2002. Kinetic studies with alkaline phosphatase in the presence and absence of inhibitors and divalent cations. Biochemistry and Molecular Biology Education, 30(6): 401-407

6. Derouiche S., Kechrid Z., 2016. Zinc Supplementation Overcomes Effects of Copper on Zinc Status, Carbohydrate Metabolism and Some Enzyme Activities in Diabetic and Nondiabetic Rats. Canadian journal of diabetes, 40(4):.342-347

7. Devi T., Hijam D., Dubey A., Debnath S., Oinam P., Devi N.G, Singh G., 2016. Study of Serum Zinc and Copper Levels in Type 2 Diabetes Mellitus. International Journal of Contemporary Medical Research, 3:1036-1040

8. El Hendy H.A., Yousef M.I, El-Naga N.I.A., 2001. Effect of dietary zinc deficiency on hematological and biochemical parameters and concentrations of zinc, copper, and iron in growing rats. Toxicology, 167(2): 163-170

9. Goldhaber S.B., 2003. Trace element risk assessment: essentiality vs. toxicity. Regulatory toxicology and pharmacology, 38(2):.232-242

 10. Jahromi ES., Jahromi SZ., Jahromi HK.,2014. Histopathological investigation of the effect of alkaline phosphatase on adult male rats' liver tissue based on enzyme inhibition. Journal of Jahrom University of Medical Sciences, 12(3):59-65

11. Li S.S.L., Hou E.W., 1989. Estrogen-induced expression of mouse lactate dehydrogenase-A gene. Cell biology international reports, 13(7): 619-624

12. Malhotra A. , Dhawan D.K., 2008. Zinc improves antioxidative enzymes in red blood cells and hematology in lithium-treated rats. Nutrition research, 28(1): 43-50

13. Maret W., 2000. The function of zinc metallothionein: a link between cellular zinc and redox state. The Journal of nutrition, 130(5): 1455S-1458S

14. Mocchegiani E., Muzzioli M. , Giacconi R., 2000. Zinc and immunoresistance to infection in aging: new biological tools. Trends in Pharmacological Sciences, 21(6): 205-208

15. Mokhtari M., Shariati M., Goshmandi N., 2005. Effects of zinc on the concentration of thyroid hormones and liver enzymes in male rats. Zanjan jornal of research in medical sciences, 13(51):7-12

16. Plum L.M., Rink L., Haase H., 2010. The essential toxin: impact of zinc on human health. International journal of environmental research and public health, 7(4): 1342-1365

17. Roozbeh J, Sharifian M., Karimi M., Hamidian Jahromi AR., Afshariani R.,2009. Effect of zinc supplementation on red blood cell osmotic fragility in hemodialysis patients. Shiraz Journal of  Medical Sciences, 10(4):186-189

18. Sirat sabet M., shir ouzhan sllakhouri PS. ,2007. Effects of electromagnetic field with 25,50 and100 hz frequency on serum alanine transaminase and Aspartate transaminase activity in mice. Zahedan jornal of research in medical sciences, 9(3):163-170

 

19. Tanada S., Higuchi T., Nakamura T., Imaki M., Matsumoto K., Miyoshi T., 1993. Evaluation of exercise intensity indicated by serum lactate dehydrogenase activity in healthy adults. Acta Biologica Hungarica, 44(2-3): 153-160