تأثیر مکمل‌سازی کوآنزیم کیو 10 بر عملکرد رشد، فعالیت آنزیمی و برخی فراسنجه‌های خونی در جوجه‌های گوشتی درگیر با سندرم افزایش فشار خونی ریوی (آسیت)

Subject Areas : Camel

M. Fathi ¹ (Department of Animal Science, Facultyof Agriculture, Payame Noor University, Tehran, Iran-)

Received: 2014-01-12 Accepted : 2014-04-30 Published : 2015-03-01

Keywords: جوجه‌های گوشتی, فراسنجه‌های خونی, آسیت, کوآنزیم ‌کیو 10, فعالیت آنزیمی پلاسما,

Abstract :

مطالعه حاضر برای بررسی اثرات مکمل­سازی کوآنزیم کیو 10 بر فعالیت آنزیم و فراسنجه­های خونی در جوجه‌های گوشتی در‌گیر با سندرم آسیت، انجام شد. 240 جوجه گوشتی نر سویه راس 308 به طور کاملاً تصادفی به 3 تیمار و برای هر تیمار 4 تکرار اختصاص یافتند. از روز 14 آزمایش، مقادیر0، 20 و 40 میلی­گرم به کیلوگرم خوراک پایه اضافه شد. همزمان هم با اعمال تیمارها، جهت القای آسیت، دمای سالن پرورشی به 15-10 درجه سانتیگراد کاهش یافت و این دما تا روز 42 حفظ گردید. تلفات نیر برای تشخیص دلیل مرگ و تعیین تلفات آسیتی به طور روزانه بررسی شدند. آزمایشات خونی، بیوشیمایی و پاتولوژیکی برای تشخص آسیت عبارت بودند از کل گلبول‌های قرمز (RBC)، هموگلوبین (HGB)، هماتوکریت (HCT)، پروتئین و گلوکز خون، فعالیت آنزیم­های آلانین آمینوترانسفراز (ALT)، آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) و لاکتات‌ دهیدروژناز (LDH). نمونه برداری از خون در روزهای 21 و 42 انجام شد. در پایان آزمایش، از هر قفس، 2 جوجه، به طور تصادفی انتخاب شده و بعد از کشتار، قبل آنها برداشته شد و بطن راست و بطن چپ از ناحیه سپتوم، جدا گشته و نسبت بطن راست به کل بطن‌ها (RV/TV)، نیز محاسبه گشت. میانگین خوراک مصرفی، افزایش وزن حاصله و ضریب تبدیل غذایی نیز به طور هفتگی، از روز 15، اندازه­گیری شدند. نتایج نشان داد که، مکمل­سازی 40 میلی­گرم کوآنزیم­کیو 10، سبب بهبود ضریب تبدیل غذایی شد (05/0P<). علاوه بر این، مکمل­سازی 40 میلی­گرم کوآنزیم ­کیو 10 در پرندگان سبب کاهش معنی­دار گلبول ­قرمز، گلوکز و پروتئین خون و هم چنین فعالیت آنزیم لاکتات­ دهیدروژناز پلاسما گشت. بین هموگلوبین و هماتوکریت خون پرندگان تیمارهای مختلف اختلاف معنی­داری مشاهده نشد. همچنین، سطح 40 میلی­گرم کوآنزیم­ کیو 10 سبب کاهش معنی­دار مالون ­دی­آلدئید (MDA)، تلفات آسیتی و شاخص نسبت بطن راست به کل بطن شد. نتیجه­گیری اینکه کوآنزیم­ کیو 10 می­تواند با اثرات آنتی ­اکسیدانی سبب ایجاد محافظت از سلول‌های قلبی و گلبول قرمز شده واز تلفات آسیتی در جوجه­های گوشتی جلوگیری نماید.

References:

Arab H.A., Jamshidi R., Rassouli A., Shams G. and Hassanzadeh M.H. (2006). Generation of hydroxyl radicals during ascites experimentally indued in broilers. Br. Poult. Sci. 47(2), 216-222.
Azuma J., Harada H., Sawamura A., Ohta H., Awata N., Yamauchi K., Kishimoto S. and Sperelakis N. (1985). Beneficial effect of coenzyme Q on myocardial slow action potentials in hearts subjected to decreased perfusion pressure-hypoxia- substrate-free perfusion. Basic Res. Cardiol. 80, 147-155.
Burton R.R., Besch E.L. and Smith A.H. (1968). Effect of chronic hypoxia on the pulmonary arterial blood pressure of the chicken. Am. J. Physiol. 214, 1438-1442.
Cawthon D., Beers K. and Bottje W.G. (2001). Electron transport chain defect and inefficient respiration may underlie pulmonary hypertension syndrome (ascites)-associated mitochondrialdysfunction in broilers. Poult. Sci. 80, 474-484.
Diaz-Cruz A., Nava C., Villanueva R., Serret M., Guinzberg R. and Pina E. (1996). Hepatic and cardiac oxidative stress and other metabolicchanges in broilers with the ascites syndrome. Poult. Sci. 75, 900-903.
Fathi M., Nazer Adl K., Ebrahimnezhad Y., Aghdam Shahryar H., daneshyar M. and Tanha T. (2011). The role of oxidative stress in development of congestive heart failure (CHF) in broilers with pulmonary hypertension syndrome (PHS). J. Anim. Vet. Adv. 10(20), 2724-2729.
Fathi M., Nazer Adl K., Ebrahimnezhad Y., Aghdam Shahryar H., Daneshyar M. and Tanha T. (2012). Plasma enzymes activities and antioxidant status characterization in pulmonary hypertension syndrome (PHS) in broilers. African J. Agric. Res. 7(5), 1414-1419.
Forsmark-Andre´e P., Lee C.P., Dallner G. and Ernster L. (1997). Lipid peroxidation and changes in the ubiquinone content and the respiratory chain enzymes of submitochondrial particles. Free Radic. Biol. Med. 22, 391-400.
Fujimoto S., Kurihara N., Hirata K. and Takeda T. (1993). Effects of CoQ₁₀administration on pulmonaryfunction and exercise performance in patients with chroniclung diseases. Clin. Invest. 71, 162-166.
Geng A.L., Guo Y.M. and Yang Y. (2004). Reduction of ascites mortality in broilers by CoQ₁₀. Poult. Sci. 83, 1587-1593.
Haramaki N., Stewart D.B., Aggarwal S., Ikeda H., Reznick A.Z. and Packer L. (1998). Networking antioxidants in the isolated rat heart are selectively depleted by ischemiareperfusion. Free Radic. Biol. Med. 25, 329-339.
Hemmin B. and Rajak C. (2006). CoQ₁₀: absorption, tissue uptake, metabolism and pharmacokinetics. Free Radic. Res. 40(5), 445-453.
Ignarro L.J. (1989). Biological actions and properties of endothelium-derived nitricoxide formed and released from artery and vein. Circ. Res. 65, 1-21.
Julian R.J. (1993). Ascites in poultry. Avian Pathol. 22, 419-454.
Julian R.J., Friars G.W., French H. and Quinton M. (1987). The relationship of right ventricular hypertrophy, right ventricular failure, and ascites to weight gain in broiler and roaster chickens. Avian Dis. 31, 130-135.
Kale´n A., Norling B., Appelkvist E.L. and Dallner G. (1987). Ubiquinone biosynthesis by the microsomal fraction from rat liver. Biochim. Biophys. Acta. 926, 70-78.
Kato T. and Yoneda S. (1990). Reduction in blood viscosity by treatmentwith CoQ₁₀in patients with ischemic heart disease. Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. Toxicol. 28(3), 123-126.
Kumar A., Kaur H., Devi P. and Mohan V. (2007).Role of coenzyme Q₁₀ (CoQ₁₀) in cardiac disease, hypertension and Meniere-like syndrome. Pharmacol. Therapeut. 124, 259-268.
Li K., Qiao J., Zhao L., Dong S., Ou D., Wang J., Wang H. and Xu T. (2006). Increased calcium deposits and decreased Ca2 + -ATPase in right ventricular myocardium of ascitic broiler chickens. J. Vet. Med. 53, 458-463.
Littarru G.P. and Tiano L. (2007). Bioenergetic and antioxidant properties of CoQ₁₀: recent developments. Mol. Biotechnol. 37, 31-37.
Maxwell M.H., Robertson G.W. and Moseley D. (1994). Potential role of serumtroponin T in cardiomyocyte injury in the broiler ascites syndrome. Br.Poult. Sci. 35, 663-667.
Maxwell M.H., Robertson G.W. and Mitchell M.A. (1993). Ultrastructuraldemonstration of mitochondrial calcium overload in myocardial cellsfrom broiler chickens with ascites and induced hypoxia. Res. Vet.Sci. 54, 267-277.
Mortensen S.A. (1993). Perspectives on therapy of cardiovascular diseases with CoQ₁₀(ubiquinone). Clin. Invest. 71, 116-123.
Montaldo P.L., Fadda G., Salis S., Satta G., Tronci M., Cesare R.D., Reina R. and Concu A. (1991). Effects of the prolonged administration of CoQ₁₀in borderline hypertensive patients: a hemodynamic study. Pp. 417-424 in Biomedical and Clinical Aspects of Coenzyme Q. K. Folkers, G.P. Littarru and T. Yamagami, Eds. Elsevier Science, Amsterdam.
Nakamura K., Noguchi K., Aoyama T., Nakajlma T. and Tanimura N. (1996). Protective effect of ubiquinone (CoQ₉) on ascites in broiler chickens. Br. Poult. Sci. 37, 189-195.
SAS Institute. (2002). SAS^®/STAT Software, Release 9.1. SAS Institute, Inc., Cary, NC. USA.
Tankson J.D., Thaxton J.P. and Vizzier-Thaxton Y. (2002). Biochemicaland immunological changes in chickens experiencingpulmonary hypertension syndrome caused by Enterococcus faecalis.Poult. Sci. 81, 1826-1831.
Tribble D.L., Van Den Berg J.J., Motchnik P.A., Ames B.N., Lewis D.M., Chalt A. and Krauss R.M. (1994). Oxidative susceptibility of low density lipoprotein subfractions is related to their Q₁₀ and alpha-tocopherol content. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 91, 1183-1187.
Upston J.M., Neuzil J., Witting P.K., Alleva R. and Stocker R. (1997). Oxidation of free fatty acids in low density lipoprotein by 15-lipoxygenase stimulates nonenzymic, α-tocopherol- mediated peroxidation of cholesterylesters. J. Biol. Chem. 272, 30067-30074.
Yokoyama H., Lingle D.M., Crestanello J.A., Kamelgard J., Kott B.R., Momeni R., Millili J., Mortensen S.A. and Whitman G.J. (1996). CoQ₁₀protects coronary endothelial function from ischemia reperfusion injury via an antioxidant effect. Surgery. 120(2), 189-196.