اثرات اپی ژنتیک پاراکوات بر تکامل جنین قبل از لانه گزینی
محورهای موضوعی : مجله پلاسما و نشانگرهای زیستیحدیثه بهشتی دافچاهی 1 , پرستو وکیلی نظامی 2 , فاطمه السادات موسوی 3 , نجمه رنجی 4
1 - گروه زیست شناسی، دانشکده علوم پایه، واحد رشت، دانشگاه آزاد اسلامی،رشت، ایران
2 - گروه زیست شناسی، دانشکده علوم پایه، واحد رشت، دانشگاه آزاد اسلامی،رشت، ایران.
3 - گروه زیست شناسی، دانشکده علوم پایه، واحد رشت، دانشگاه آزاد اسلامی،رشت، ایران.
4 - گروه زیست شناسی، دانشکده علوم پایه، واحد رشت، دانشگاه آزاد اسلامی،رشت، ایران.
کلید واژه: پاراکوات, جنین, اپی ژنتیک, DNA methylation, epigenetics, متیلاسیون DNA, لانه گزینی, pre-implantation embryos, prenatal exposures, developmental programing,
چکیده مقاله :
اولین مرحله حیاتی در برنامه رشد در زمان قبل از لانه گزینی، زمان پس از لقاح تخمک و قبل از لانه گزینی جنین در رحم اتفاق می افتد. این دوره نمایانگر یک پنجره آسیبپذیر است زیرا اپی ژنوم تحت تغییرات دینامیک در الگوی متیلاسیون DNA قرار میگیرد. تغییر در برنامه ریزی اولیه مجدد جنینی می تواند الگوهای متیلاسیون DNA را مختل کند و تغییرات دائمی را در برنامه رشد ایجاد کند و منجر به شروع پیامدهای نامطلوب سلامت در نتاج شود. اگرچه شواهد زیادی وجود دارد که نشان می دهد قرار گرفتن در معرض مواد مضر در طول رشد جنین قبل از لانه گزینی می تواند باعث ایجاد تغییرات اپی ژنتیکی پایدار در فرزندان شود، اما مکانیسم ها هنوز به طور کامل شناخته نشده اند. از آنجایی که تغییرات فیزیولوژیکی یا پاتولوژیک در متیلاسیون DNA می تواند به عنوان پاسخی به نشانه های محیطی رخ دهد، محیط زیست مناسب نقش مهمی در موفقیت رشد جنین ایفا می کند. در این مقاله مروری، مکانیسمهای درگیر در برنامهریزی مجدد اپی ژنتیک جنینی طی متیلاسیون DNA و عوامل استرسزای محیطی مادر، همچون اثرات علف کش پاراکوات در طول مراحل قبل از لانه گزینی جنین مورد بررسی قرار گرفته است.
The first vital stage in the developmental program occurs at the time before implantation, after fertilization, and before implantation of the fetus in the uterus. This period represents a vulnerable stage because the epigenome undergoes dynamic changes in DNA methylation profiles. Changes in early embryonic reprogramming can disrupt DNA methylation patterns and cause permanent changes in the growth program, leading to the onset of adverse health outcomes in offspring. Although there are many evidences that exposure to harmful substances during embryonic development before implantation can cause lasting epigenetic changes in offspring, the mechanisms are not yet fully understood. Since the physiological or pathological changes in DNA methylation can occur in response to environmental cues, a suitable environment plays an important role in fetal growth success. In this review article, we investigated the mechanisms involved in fetal epigenetic reprogramming during DNA methylation and maternal environmental stressors, such as the effects of paraquat herbicide during the pre-implantation stages of the embryo.
_||_