بررسی اثرات موننسین بر پارامترهای سرمی گوسفندان نژاد قزل
محورهای موضوعی : آسیب شناسی درمانگاهی دامپزشکیعلی کارگری رضاپور 1 , پرویز نام آور 2 , بابک باغبانزاده نوبری 3
1 - گروه علوم دامی، دانشکده کشاورزی و منابع طبیعی، دانشگاه آزاد اسلامی تبریز، تبریز، ایران
2 - گروه علوم دامی، دانشکده کشاورزی و منابع طبیعی، دانشگاه آزاد اسلامی تبریز، تبریز، ایران
3 - گروه علوم دامی، دانشکده کشاورزی و منابع طبیعی، دانشگاه آزاد اسلامی تبریز، تبریز، ایران
کلید واژه: گوسفند, موننسین, پارامترهای سرمی,
چکیده مقاله :
تعداد 5 رأس بره نر نژاد قزل در یک طرح چرخشی، سطوح مختلفی از موننسین (mg/Kg DMI صفر، 10، 30 و 60) را در جیره غذایی خود دریافت نمودند. در جیره غذایی دوران آزمایش، میزان کنسانتره 70% و علوفه 30% بود. یک ساعت قبل و دو ساعت بعد از خوراکدهی خونگیری از ورید وداج بهعمل آمد و بلافاصله سرم خون جداسازی گردید تا میزان سرمی هر یک از پارامترهای زیر اندازه گیری شود: گلوکز، تری آسیل گلیسرول، پروتئین تام، آلبومین، نسبت آلبومین به گلوبولین، ازت اوره خون و نیز فعالیت سرمی AST و GGT. همچنین بهروش رومینوسنتز نمونه مایع شکمبه بعد از خوراک دهی اخذ و میزان pH مایع شکمبه اندازهگیری شد. در طول دوره، ضمن معاینه بالینی گوسفندان، نتایج حاصله ثبت می شد. اختلاف معنی داری از لحاظ مقدار متوسط سرمی هر یک از پارامترهای تری آسیل گلیسرول، نسبت آلبومین به گلوبولین، ازت اوره خون و نیز فعالیت سرمی AST و GGT در قبل و بعد خوراکدهی مشاهده نشد. ولی از همین لحاظ تفاوت معنی دار بین سطوح مختلف موننسین دیده شد (01/0P<). متوسط مقدار pH شکمبه گوسفندان کنترل (سطح صفر) بهصورت معنی دار (01/0P<) کمتر از سطوح 30 و 60 میلی گرم موننسین بود ولی اختلاف معنیداری بین متوسط مقدار pH شکمبه گوسفندان کنترل (سطح صفر) با سطح 10 میلی گرم موننسین مشاهده نشد. بروز نشانه های بالینی اسیدوز در گوسفندان تیمار صفر بهوضوح با مقدارpH همخوانی داشت. متوسط مقدار سرمی گلوکز بطور معنی دار در تیمار صفر، کمتر از سایر تیمارها (05/0P<)و در همین مقایسه، متوسط مقدار پروتئین تام بیشتر بود (01/0P<). نتایج حاصل از این مطالعه نشان می دهد که موننسین حداقل بهمیزان 30 میلیگرم در هر کیلوگرم غذای مصرفی، می تواند مانع از بروز اسیدوز حاد و تحت حاد و کاهش اشتهای ناشی از آن گردد.
Five male Gezel lambs received different levels of monensin (0, 10, 30 and 60 mg/kg DMI) with their diet in a cross over design. The experimental diet consisted of 70% concentrate and 30% roughage. Blood samples were taken from the jugular vein 1 hour before and 2 hours after feeding and their sera immediately separated to measure the serumic concentrations of glucose, triacylglycerol, total protein, albumin/globulin ratio, blood urea nitrogen, and also aspartate aminotransfrase (AST) and gamma glutamyltransfrase (GGT) activity. Rumen fluid was also collected by rumenocentesis following feeding and its pH determined. During the experimental period, clinical examination was performed and the results were recorded. Significant differences in mean serumic levels of triacylglycerol, albumin/globulin ratio, blood urea nitrogen and the activity of AST and GGT were not seen before and after feeding although there were significant differences in this respect between different levels of monensin (P<0.01). Mean rumen pH in control lambs (0 mg/kg) was significantly (P<0.01) lower than those received 30 and 60 mg/kg monensin but there was no significant difference between the control lambs and those that received 10 mg/kg monensin. Clinical manifestations of acidosis in control lambs (0 mg/kg monensin) were clearly in agreement with rumen pH. Mean serumic levels of glucose in lambs that received 0 mg/kg monensin was significantly (P<0.05) lower than the other treatment groups while total protein levels were significantly higher (P<0.01). The results of this study indicates that monensin in concentration of at least 30 mg/kg of diet can prevent acute and subacute acidosis and the associated decline in appetite.