هدف از این مطالعه اثر شکل جیره غذایی و سرمای بلند مدت اواسط دوره پرورش بروقوع سندرم آسیت و پارامترهای مرتبط با آن در جوجه های گوشتی نر پرورش یافتهدر ارتفاع پایین بود. بدین منظور، تعداد 360 قطعه جوجه گوشتی یک روزه (نژاد راس308 ) و جنس نر در مزرعه ای واقع در ارتفاع پایین پرورش یافتند. در این بررسی،جوجه ها از روز اول دوره پرورش با توجه به شکل جیره غذایی به شکل تصادفی دردو گروه مساوی (پلیت و آردی) و هر گروه با شش تکرار 30 قطعه ای تقسیم و تا روز21 دوره پرورش از نظر درجه حرارت و رطوبت در شرایط کاملا یکسان پرورشیافتند. بعد از آن، نیمی از جوجه های هر گروه جهت القاء بیشتر آسیت به شکل تجربیدر معرض استرس سرما قرار گرفتند، در حالیکه نصف دیگر جوج هها در دمای طبیعینگهداری شدند. میانگین میزان رشد، مصرف دان، ضریب تبدیل غذایی و تعداد تلفاتناشی از سندرم آسیت ثبت و در پایان هفته ششم نیز به منظور تعیین میزان هماتوکریتسرم خون اخذ گردید. مرگ و میر ناشی از آسیت بطور مشخص در جوجه های گروهآردی کمتر از گروه پلیت بود. ارزیابی پارامترهای رشد مشخص کرد که در خلال دوره زمانی 22-42 روزگی بین گروه های سرما و کنترل از نظر میزان رشد و مصرف دان تفاوت معن یدار وجود داشت، ولی هیچ اثر معنی داری روی میزان ضریب تبدیلغذایی مشاهده نگردید، بطوریکه بیشترین میزان پارامترهای رشد در جوج ههای گروهسرما نسبت به گروه کنترل بدست آمد. میزان هماتوکریت و نسبت های وزن بطنراست به وزن دو بطن و هتروفیل به لنفوسیت در جوجه های گروه پلیت بعد ازمواجهه با سرما بطور معنی دار بالاتر ازجوجه های سایرگروه ها بود، اما این پارامترها درجوجه های گروه آردی کمترین میزان را نشان دادند. نتایج این مطالعه نشان داد کهجیره آردی می تواند با کاهش مصرف دان بخصوص انرژی دریافتی از طریق پایینبردن سرعت رشد، سبب کاهش فعالیت متابولیک در مراحل بعدی زندگی جوجه هایگوشتی شده و به دنبال آن کاهش رخداد آسیت شود. پرونده مقاله

ویروس های خانواده ارتومیکسوویریده (ویروس های آنفلونز ا) عامل عمده ای در ایجادبیماری و مرگ و میرناشی از بیماری تنفسی درجمعیت انسانی به شمار می روند . با توجه به این که تحت تیپ H9N2 عامل ایجاد بیماری آنفلونزای مرغی در جمعیت طیور ایران در چند سال اخیر بوده است. تاکنون مطالعه ای در راستای بررسی میزان شیوعسرمی ویروس آنفلونزای مرغی در جامعه انسانی به خصوص افراد مرتبط و غیرمرتبط با صنعت طیور منطقه اردبیل نشده بود . لذا این تحقیق جهت بررسی حضور آنتی بادی های سرمی ضد ویروس آنفلونزای مرغی تحت تیپ H9N2 در گروه های مختلف انسانی از اوایل آبان تا اوایل اسفند ماه سال 1388 انجام شده است.تعداد 311 نمونه سرم خون از دو گروه بیمار و سالم با جنس و رده های سنی مختلف شامل 86نمونه سرم خون بیماران با عوارض تنفسی بستری در بیمارستان امام خمینی (ره) ، 88نمونه سرم بیماران بدون عوارض تنفسی بستری در بیمارستان، 41 نمونه سرمدامپزشکان و واکسیناتورهای دامپزشکی، 44 نمونه سرم پرسنل بهداشتی شاغل دربیمارستان و 52 نمونه سرم مرغداران و کارگران مرغداریها و کشتارگاه های طیور جمع آوری گردید.عیار آنتی بادی های ضد ویروس آنفلوانزای مرغی تحت تیپ H9N 2 توسط آزمایش HI اندازه گیری شد. اطلاعات آماری با استفاده از نرم افزار آماری SPSS مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت .در گروه بیماران 37/2%با عیار سرمی 10/74± 22.03 از افراد با عوارض تنفسی بستری در بیمارستان و 23/9% با عیارسرمی 10/41 ± 21/88 ازافراد بدون عوارض تنفسی بستری در بیمارستان مثبت بودند .درگروه سالم 29/3% باعیار سرمی 10/59 ±21/14 از دامپزشکان و واک سیناتورها ،18/2%با عیار سرمی 10/00±20/00از پرسنل بهداشتی شاغل در بیمارستان و 15/4%با عیار سرمی 11/35±26/02 از مرغداران و کارگران مرغداریها وکشتارگاه های طیور نسبت به تحت تیپ H9N2 ویروس آنفلوانزایA واکنش سرمی مثبت نشان دادند (HI titers≤1/20) در گروه های بیمار و سالم بیشترین فراوانی واکنش مثبت سرمی در گروه سنی زیر 30 سال 26/5% و جنس مردان 27% و کمترین آن درگروه سنی46-60 سال 22/4% و جنس زنان 23/6%به دست آمد که از لحاظ آماری معنی دار نبودند (P>0.05)نتایج این مطالعه حاکی از تماس گروه های مختلف جمعیت انسانی با تحت تیپ H9N2 ویروس آنفلونزا بود که این عفونت در بیماران با عوارض تنفسی بستری در بیم ارستان بیشتر مشاهده گردید ،همچنین از لحاظ شغلی نیز در گروهسالم،دامپزشکان و واکسیناتورها بیشترین موارد تماس را نشان دادند. پرونده مقاله

در این مطالعه بیماریزایی عفونت همزمان ویروس A/chicken/Iran/m.1/2010) H9N2)و باکتری اورنیتوباکتریوم رینوتراکئال (ORT- R87-7/1387) و تمایل این عفونت به بافت های مختلف و همچنین انتشار آن در بدن جوجه های نژاد لگهورن SPF موردبررسی قرار گرفت. همچنین علایم بالینی و ضایعات کالبدگشایی در پرندگان مبتلا ارزیابی شد. چهل قطعه جوجه تفریخ شده از تخم مرغ جنین دار SPF در سن 21روزگی به صورت تصادفی به دو گروه تقسیم شدند ( 20 قطعه در گروه آزمایش و 20قطعه در گروه کنترل). در سن 3 هفتگی جوجه های گروه آزمایش، همزمان به روشقطره چشمی به ویروس H9N2 با عیار EID50 10^6 و باکتری ORT به روش داخل نای به مقدار 1*10^10 CFU آلوده شدند. نمونه گیری از بافت های مختلف در روزهای 14،12،10،8،6،4،2 بعد از آلوده سازی انجام شد. در این مطالعه به منظور بررسی روند انتشار ویروس از روش جداسازی ویروس از طریق تلقیح به تخم مرغ هایSPFجنین دار 11 روزه و کشت باکتریایی از سوآب های اخذ شده بر روی محیط کشتآگار خوندار استفاده گردید. جوجه های گروه آزمایش افسردگی، کم اشتهایی،ژولیدگی پرها، علایم شدید تنفسی و 15 درصد تلفات نشان دادند. بیشترین علایم بالینی در روز 3 بعد از تلقیح مشاهده گردید. باکتری ORT از سوآب نای در روزهای 2 و 4 پس از تلقیح و از ریه در روز 4 پس از تلقیح جداسازی گردید. اما وجودباکتری در سوآبهای کبد و قلب در طی کل دوره مطالعه ردیابی نشد. ویروس آنفلوانزادر روزهای 2 و 4 بعد از تلقیح در ریه و نای جداسازی گردید. همچنین ویروس درروزهای 2 و 6 بعد از چالش در بورس فابریسیوس ردیابی شد. ویروس تنها در روز2 پس از تلقیح در نمونه های تیموس وکبد و روز 8 پس از تلقیح در کلیه هایپرندگان مبتلا جداسازی شد. درحالیکه در طی کل دوره مطالعه، ویروس در طحال،لوزه های سکومی و کلوآک یافت نشد. نتایج مطالعه حاضر نشان داد که باکتری وویروس به ترتیب از روزهای 6 و 10 پس از تلقیح از هیچ ارگانی جداسازی نشد و همچنین آلودگی همزمان ویروس H9N2 و باکتری ORT منجر به بروز علائم شدید بالینی و ضایعات کالبدگشائی در جوجه های دچار عفونت شد.. پرونده مقاله